Un estudio de Stanford identifica variaciones genéticas claves para tratar el cáncer de mama
La investigación revela que ciertas alteraciones genéticas pueden definir su agresividad y resistencia a tratamientos, abriendo la puerta a enfoques más personalizados en la lucha contra esta enfermedad
El cáncer de mama es como un rompecabezas con miles de piezas, cada una representando un aspecto diferente de la enfermedad.
Algunas piezas son más oscuras, más difíciles de encajar, y son precisamente esas las que podrían marcar la diferencia entre un tratamiento exitoso y uno que no lo es.
Un equipo de científicos de la Universidad de Stanford acaba de encontrar una manera de ordenar esas piezas, descubriendo que las variaciones en la estructura del ADN de los tumores pueden clasificar el cáncer de mama en tres grupos principales.
El ADN, un manual de instrucciones del cáncer
Imaginemos el ADN como un libro gigante lleno de instrucciones para que nuestras células funcionen correctamente. En el cáncer de mama, algunas páginas de ese libro están duplicadas, otras están borrosas, y algunas incluso se han salido del libro y flotan por ahí como hojas sueltas.
El estudio de Stanford, publicado en la revista Nature, descubrió que estas alteraciones en el ADN no son aleatorias. Aparecen desde las primeras etapas del cáncer y se mantienen a medida que la enfermedad avanza.
Tres grupos, tres caminos diferentes
El equipo, liderado por la investigadora y profesora de oncología Christina Curtis, analizó casi 2 mil tumores de mama, desde los más tempranos hasta los más avanzados, y los dividieron en tres grupos principales según las peculiaridades de su ADN:
- Los "copiones": Tumores que duplican genes clave relacionados con el cáncer, como los HER2 positivos y algunos tumores hormonales. Estos son los más propensos a reaparecer años después del tratamiento.
- Los "caóticos": Tumores triple negativos, que tienen alteraciones por todo su genoma. Son como un libro con las páginas completamente desordenadas.
- Los "estables": Tumores hormonales con bajo riesgo de recurrencia, cuyo ADN está relativamente intacto.
"A pesar de la complejidad de sus genomas, los tumores tienen limitaciones y solo pueden seguir un número limitado de caminos evolutivos. Ahora comprendemos cómo y cuándo surgen estas alteraciones complejas y cuáles son sus vulnerabilidades asociadas", explicó Curtis en una nota de prensa de Standford Medicine.
Un nuevo capítulo para tratamientos personalizados
La identificación de estos patrones no es solo una curiosidad científica, sino un avance que podría cambiar la forma en que se combate el cáncer de mama. Si los oncólogos pueden saber de antemano qué camino tomará un tumor, podrían diseñar tratamientos a medida.
Por ejemplo, los pacientes con tumores agresivos podrían beneficiarse de terapias dirigidas a las copias adicionales de genes, mientras que los pacientes con tumores inestables podrían recibir tratamientos que refuercen los mecanismos de reparación del ADN.
"Estos primeros eventos mutacionales, a veces catastróficos, ocurren décadas antes del diagnóstico del tumor, lo que resalta la oportunidad de intervenir mucho antes", explicó Curtis.
Gracias a estas “nuevas pistas” sobre el cáncer de mama, los médicos podrán ofrecer tratamientos más intensivos desde el inicio. Por otro lado, las pacientes con tumores menos agresivos podrían evitar terapias innecesarias y sus efectos secundarios.
El cáncer de mama sigue escribiendo su historia en cada paciente, pero ahora lla comunidad científica tienen nuevas herramientas para leer entre líneas. Comprender su lenguaje genético es un paso crucial hacia tratamientos más precisos y personalizados.
Fuentes y referencias de la noticia:
- Curtis C., et all. Complex rearrangements fuel ER+ and HER2+ breast tumours. Nature. (2025).
- Standford Medicine. Breast cancers broadly defined by their genome architecture in Stanford Medicine study. Publicado en la sección de noticias de la institución. (2025).